CFAH GRUPO DE CÉLULAS MADRE Y CÁNCER – VHIO – Vall d'Hebron Institute of Oncology

GRUPO DE CÉLULAS MADRE Y CÁNCER

INVESTIGACIÓN PRECLÍNICA Y TRASLACIONAL
Grupo de Celulas Madre y Cáncer

HÉCTOR G. PALMER
Investigador Principal
Biosketch

Héctor G. Palmer y su Grupo de Células Madre y Cáncer están estudiando los mecanismos que permiten que los tumores evadan los tratamientos eficaces y progresen a estadios avanzados, en los que la vida de los pacientes está en riesgo.

Su equipo utiliza enfoques multiómicos para revelar alteraciones inesperadas relacionadas con fenotipos tumorales. El grupo también empareja la edición de genes (CRISPR/Cas) con bioquímica de señalización clásica en líneas celulares de cáncer, así como en ratones modificados genéticamente, organoides y xenoinjertos derivados de pacientes (PDX) para estudiar la relevancia funcional de estas alteraciones recientemente identificadas en la respuesta de los pacientes a las terapias.

El grupo también es parte de un grupo de trabajo multidisciplinario global que incluye oncólogos, cirujanos, radiólogos y enfermeros. Esta sólida colaboración significa que la interpretación clínica y el traslado a la práctica de los resultados de laboratorio se llevan a cabo con rapidez.

Las principales líneas de investigación incluyen:

Latencia de las células tumorales

Estudiamos la intrigante biología de la latencia de las células cancerosas que es responsable de la quimiorresistencia, la formación de enfermedad residual mínima y la recaída de los pacientes. El equipo descubrió una red epigenética central que gobierna la latencia de las células tumorales (J Clin Invest. 2018), y ahora está estudiando la función de TET2, DPPA3 y otros factores epigenéticos que gobiernan la latencia en mayor profundidad. Es importante destacar que estamos progresando rápidamente en el desarrollo de medicamentos que modulan los impulsores de la latencia, incluido TET2, y definiendo nuevos biomarcadores para detectar células tumorales inactivas (CTI) quimiorresistentes.

Respuesta a fármacos dirigidos a dianas

Nuestro grupo trabaja en estrecha colaboración con oncólogos y empresas farmacéuticas para identificar los mecanismos moleculares responsables de la sensibilidad o resistencia a fármacos que bloquean Wnt/beta-catenina, Notch, PI3K/AKT, EGFR/LGR5 o las señales oncogénicas BRAF/MEK/ERK (Nat Med. 2012; Clin Can Res. 2014; Clin Can Res. 2019). Basándonos en nuestros descubrimientos, estamos diseñando nuevas pruebas de preselección para una inscripción guiada genéticamente de pacientes en ensayos clínicos. De manera crucial, nuestros hallazgos están ayudando a definir nuevas combinaciones racionales de medicamentos para tratar a los pacientes oncológicos con enfermedad progresiva.

Modelos de cáncer preclínicos avanzados

Estamos ampliando y caracterizando nuestras colecciones de PDX (CCR, neuroendocrino, tumores hepáticos y pseudomixoma peritoneal) y mejorando su potencial para evaluar la eficacia de los fármacos y la metástasis mediante inyección ortotópica y estudios de imagen en vivo (TC, TEP y ecografía).

Estamos desarrollando ambiciosos proyectos a través del Consorcio EuroPDX, una colaboración que cofundó el VHIO e incorpora a los principales grupos de referencia que trabajan con PDX en Europa.

OBJETIVOS ESTRATÉGICOS

  • Comprensión de la latencia tumoral que estudia el papel de los factores epigenéticos que regulan la latencia en la quimiorresistencia, la enfermedad residual mínima, la recaída, la diseminación y la metástasis.
  • ONIRIA: modulación de la latencia celular para combatir el cáncer Desarrollo de pequeños fármacos moduladores de la latencia de las células cancerosas para bloquear la progresión del cáncer.
  • Combinación de terapias dirigidas Revelación de los mecanismos de la respuesta a fármacos dirigidos a EGFR, BRAF, MEK, ERK, LGR5, Wnt o PARP.
  • Perfeccionamiento de los modelos de cáncer avanzados Ampliación de nuestra colección de PDX y desarrollo de nuevos modelos ortotópicos y técnicas de estudios de imagen en vivo.

ASPECTOS DESTACADOS

  • Latencia de las células cancerosas Hemos desvelado factores epigenéticos clave que regulan la latencia de las células cancerosas, la hipoxia, la quimiorresistencia y la recurrencia de los tumores, y hemos desarrollado pequeños fármacos eficaces dirigidos a algunos de ellos.
  • Terapias combinadas Nuestro grupo ha descrito determinantes relevantes de la respuesta a los inhibidores de BRAF y Notch, y ha demostrado la eficacia de nuevas combinaciones racionales de fármacos, además de evaluar la enfermedad residual mínima de los tumores fusionados con RET.
  • Modelos de cáncer avanzados Hemos generado y perfeccionado nuevos modelos de cáncer colorrectal en colaboración con varias redes financiadas con fondos europeos.

EQUIPO

  • Investigador Principal
    • Héctor G. Palmer
  • Investigadores Post-Doctorales
    • Oriol Arqués
    • Estefania Cuesta
    • Jordi Martínez-Quintanilla
    • Isabel Puig
  • Investigador Pre-Doctoral
    • Alex Mur
  • Técnicos
    • Laia Cabellos
    • Irene Chicote
    • Lorena Ramírez
  • Student
    • Claudia Bigas

 


Publicaciones científicas más relevantes

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  • Sveen A, Bruun J, Eide PW, Eilertsen IA, Ramirez L, Murumägi A, Arjama M, Danielsen SA, Kryeziu K, Elez E, Tabernero J, Guinney J, Palmer HG, Nesbakken A, Kallioniemi O, Dienstmann R, Lothe RA. Colorectal Cancer Consensus Molecular Subtypes Translated to Preclinical Models Uncover Potentially Targetable Cancer Cell Dependencies. Clin Cancer Res. 2018 Feb 15;24(4):794-806.
  • Martinez-Marti A, Felip E, Matito J, Mereu E, Navarro A, Cedrés S, Pardo N, Martinez de Castro A, Remon J, Miquel JM, Guillaumet-Adkins A, Nadal E, Rodriguez-Esteban G, Arqués O, Fasani R, Nuciforo P, Heyn H, Villanueva A, Palmer HG, Vivancos A. Dual MET and ERBB inhibition overcomes intratumor plasticity in osimertinib-resistant-advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC). Ann Oncol. 2017 Oct 1;28(10):2451-2457.
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  • Dienstmann R, Elez E, Argiles G, Matos I, Sanz-Garcia E, Ortiz C, Macarulla T, Capdevila J, Alsina M, Sauri T, Verdaguer H, Vilaro M, Ruiz-Pace F, Viaplana C, Garcia A, Landolfi S, Palmer HG, Nuciforo P, Rodon J, Vivancos A, Tabernero J. Analysis of mutant allele fractions in driver genes in colorectal cancer – biological and clinical insights. Mol Oncol. 2017 Sep;11(9):1263-1272.
  • Arqués O, Chicote I, Puig I, Tenbaum SP, Argilés G, Dienstmann R, Fernández N, Caratù G, Matito J, Silberschmidt D, Rodon J, Landolfi S, Prat A, Espín E, Charco R, Nuciforo P, Vivancos A, Shao W, Tabernero J, Palmer HG. Tankyrase Inhibition Blocks Wnt/β-Catenin Pathway and Reverts Resistance to PI3K and AKT Inhibitors in the Treatment of Colorectal Cancer. Clin Cancer Res. 2016 Feb 1;22(3):644-56.
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  • Prat A, Adamo B, Fan C, Peg V, Vidal M, Galván P, Vivancos A, Nuciforo P, Pálmer HG, Dawood S, Rodón J, Cajal SR, Campo JM, Felip E, Tabernero J, Cortes J.  ERRATUM: Genomic Analyses across Six Cancer Types Identify Basal-like Breast Cancer as a Unique Molecular Entity. Sci Rep 2015; 5: 8179
  • Ordóñez-Morán P, Irmisch A, Barbáchano A, Chicote I, Tenbaum S, Landolfi S, Tabernero J, Huelsken J, Muñoz A, Pálmer HG.  SPROUTY2 is a β-catenin and FOXO3a target gene indicative of poor prognosis in colon cancer. Oncogene 2014 Apr; 33(15): 1975-85
  • Anjos-Afonso F, Currie E, Pálmer HG, Foster KE, Taussig DC, Bonnet D.  CD34(-) cells at the apex of the human hematopoietic stem cell hierarchy have distinctive cellular and molecular signatures. Cell Stem Cell 2013 Aug; 13(2): 161-74
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  • Puig I, Chicote I, Tenbaum SP, Arqués O, Herance JR, Gispert JD, Jimenez J, Landolfi S, Caci K, Allende H, Mendizabal L, Moreno D, Charco R, Espín E, Prat A, Elez ME, Argiles G, Vivancos A, Tabernero J, Rojas S, Pálmer HG.  A personalized preclinical model to evaluate the metastatic potential of patient-derived colon cancer initiating cells. Clin. Cancer Res. 2013 Dec; 19(24): 6787-801

Todas las publicaciones

  • Capdevila J, Arqués O, Hernández Mora JR, Matito J, Caratù G, Mancuso FM, Landolfi S, Barriuso J, Jimenez-Fonseca P, Lopez Lopez C, Garcia-Carbonero R, Hernando J, Matos I, Paolo N, Hernández-Losa J, Esteller M, Martínez-Cardús A, Tabernero J, Vivancos A, Palmer HG. Epigenetic EGFR Gene Repression Confers Sensitivity to Therapeutic BRAFV600E Blockade in Colon Neuroendocrine Carcinomas.Clin Cancer Res. 2020 Feb 15;26(4):902-909. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-1266. Epub 2019 Oct 31.
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  • Larriba MJ, Ordóñez-Morán P, Chicote I, Martín-Fernández G, Puig I, Muñoz A, Pálmer HG. Vitamin D receptor deficiency enhances Wnt/β-catenin signaling and tumor burden in colon cancer. PLoS ONE 2011; 6(8): e23524
  • Barbáchano A, Ordóñez-Morán P, García JM, Sánchez A, Pereira F, Larriba MJ, Martínez N, Hernández J, Landolfi S, Bonilla F, Pálmer HG, Rojas JM, Muñoz A.  SPROUTY-2 and E-cadherin regulate reciprocally and dictate colon cancer cell tumourigenicity. Oncogene 2010 Aug; 29(34): 4800-13
  • Pálmer HG, Anjos-Afonso F, Carmeliet G, Takeda H, Watt FM.  The vitamin D receptor is a Wnt effector that controls hair follicle differentiation and specifies tumor type in adult epidermis. PLoS ONE 2008; 3(1): e1483
  • Pálmer HG, Larriba MJ, García JM, Ordóñez-Morán P, Peña C, Peiró S, Puig I, Rodríguez R, de la Fuente R, Bernad A, Pollán M, Bonilla F, Gamallo C, de Herreros AG, Muñoz A.  The transcription factor SNAIL represses vitamin D receptor expression and responsiveness in human colon cancer. Nat. Med. 2004 Sep; 10(9): 917-9
  • Pálmer HG, González-Sancho JM, Espada J, Berciano MT, Puig I, Baulida J, Quintanilla M, Cano A, de Herreros AG, Lafarga M, Muñoz A.  Vitamin D(3) promotes the differentiation of colon carcinoma cells by the induction of E-cadherin and the inhibition of beta-catenin signaling. J. Cell Biol. 2001 Jul; 154(2): 369-87